D'Amico, Maria Loreta (2017) EFFETTI DELLA TERAPIA CON METOPROLOLO E SFINGOSINA 1 FOSFATO IN UN MODELLO SPERIMENTALE DI SCOMPENSO CARDIACO POST-ISCHEMICO. [Tesi di dottorato]

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Item Type: Tesi di dottorato
Lingua: Italiano
Title: EFFETTI DELLA TERAPIA CON METOPROLOLO E SFINGOSINA 1 FOSFATO IN UN MODELLO SPERIMENTALE DI SCOMPENSO CARDIACO POST-ISCHEMICO
Creators:
CreatorsEmail
D'Amico, Maria Loretaloreta.damico@hotmail.it
Date: 30 March 2017
Number of Pages: 31
Institution: Università degli Studi di Napoli Federico II
Department: Scienze Mediche Traslazionali
Scuola di dottorato: Medicina clinica e sperimentale
Dottorato: Medicina clinica e sperimentale
Ciclo di dottorato: 29
Coordinatore del Corso di dottorato:
nomeemail
Marone, Giannigianni.marone@unina.it
Tutor:
nomeemail
Ferrara, NicolaUNSPECIFIED
Date: 30 March 2017
Number of Pages: 31
Uncontrolled Keywords: Scompenso Cardiaco, Sfingosina1Fosfato, β bloccante
Settori scientifico-disciplinari del MIUR: Area 06 - Scienze mediche > MED/09 - Medicina interna
Date Deposited: 28 Apr 2017 12:13
Last Modified: 13 Mar 2018 10:29
URI: http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/11465
DOI: 10.6093/UNINA/FEDOA/11465

Abstract

Un evento patologico chiave nello Scompenso Cardiaco (SC) è la disregolazione dei recettori β adrenergici cardiaci (βAR) conseguenza dell’iperattivazione da parte delle catecolammine. I beta bloccanti hanno effetti terapeutici nei pazienti con SC in quanto impediscono l’ulteriore down-regulation recettoriale. Sono comunque necessari ulteriori studi per approfondire al meglio i meccanismi d’azione di questa classe di farmaci. Inoltre è stato dimostrato che in corso di SC si assiste alla disregolazione del sistema recettoriale della sfingosina1fosfato (S1P), un fosfolipide bioattivo con effetti cardioprotettivi, nonostante i livelli circolanti di tale fosfolipide siano ridotti. È noto che in corso di scompenso, l’iperattivazione dei recettori β adrenergici cardiaci, da parte delle catecolammine, porta anche ad una downregulation del recettore di tipo 1 della S1P, favorendo la progressione della patologia. Il cross-talk tra questi due sistemi recettoriali sembra essere orchestrato da GRK2, che rappresenta il principale regolatore di questa interazione. Nel presente studio abbiamo osservato che il Metoprololo, β bloccante selettivo per il recettore β1, è in grado di prevenire la disfunzione del signaling della S1P rallentando la progressione dello scompenso cardiaco. Quindi è possibile ipotizzare che parte degli effetti benefici mediati dai beta bloccanti siano dovuti al miglioramento del signaling della S1P.

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