Gifuni, Giorgio (2010) La 3,5 diiodo-l-tironina, obesità e steatosi epatica: focus sulla funzionalità mitocondriale. [Tesi di dottorato] (Inedito)

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Tipologia del documento: Tesi di dottorato
Lingua: Italiano
Titolo: La 3,5 diiodo-l-tironina, obesità e steatosi epatica: focus sulla funzionalità mitocondriale
Autori:
AutoreEmail
Gifuni, Giorgiogiorgio.gifuni@libero.it
Data: 26 Novembre 2010
Numero di pagine: 150
Istituzione: Università degli Studi di Napoli Federico II
Dipartimento: Scienze biologiche
Scuola di dottorato: Scienze biologiche
Dottorato: Biologia applicata
Ciclo di dottorato: 23
Coordinatore del Corso di dottorato:
nomeemail
Ricca, Ezioezio.ricca@unina.it
Tutor:
nomeemail
Lionetti, Lilla'lilla.lionetti@unina.it
Data: 26 Novembre 2010
Numero di pagine: 150
Parole chiave: La 3,5 diiodo-l-tironina, steatosi epatica, mitocondri
Settori scientifico-disciplinari del MIUR: Area 05 - Scienze biologiche > BIO/09 - Fisiologia
Depositato il: 02 Dic 2010 10:44
Ultima modifica: 30 Apr 2014 19:43
URI: http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/7972
DOI: 10.6092/UNINA/FEDOA/7972

Abstract

L’obesità è la più frequente disfunzione nutrizionale nel mondo; col termine obesità si intende un aumento di peso corporeo per accumulo di grassi nel tessuto adiposo in quantità eccessiva rispetto alle necessità fisiologiche dell’organismo tale da determinare un rischio per la salute. Tra le principali conseguenze metaboliche dell’obesità troviamo la steatosi epatica e l’insulino-resistenza.I mitocondri, la centrale del metabolismo energetico cellulare, sembrano essere coinvolti nello sviluppo delle patologie associate all’obesità, quali appunto, steatosi epatica e insulino-resistenza. Infatti diversi studi hanno dimostrato che disfunzioni mitocondriali e stress ossidativo sono meccanismi alla base dello sviluppo di tali patologie. Nella terapia dell’obesità, per lungo tempo, sono stati utilizzati gli ormoni tiroidei, in particolare la triiodotironina o T3, per la sua capacità di incrementare la spesa energetica. In seguito l’utilizzo della T3 come farmaco anti-obesità è stato abolito per i suoi effetti tireotossici indesiderati (aumento della frequenza cardiaca, ipertrofia cardiaca, riduzione della massa magra, alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide), Negli ultimi anni, è stato dimostrato che la 3,5-diiodo-l-tironina (T2), una iodotironina naturalmente prodotta dalla tiroide, possiede attività biologiche simili a quelle della T3, ma indipendenti da essa e senza induzione dello stato tireotossico. E’ evidente l’importanza della prevenzione e/o dell’intervento precoce in modo da arrestare o, quantomeno, far regredire lo sviluppo dell’obesità e delle patologie ad essa correlate, tramite lo studio di molecole biologicamente attive, come appunto, la T2: l’analisi è focalizzata soprattutto sull’effetto della T2 sulla funzionalità mitocondriale epatica tenendo presente il ruolo fondamentale di questi organelli cellulari nell’energetica cellulare e nello sviluppo della steatosi epatica.

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