Boccella, Nicola
(2020)
la delezione del gene AKAP1 peggiora l'ipertrofia cardiaca e lo scompenso cardiaco in seguito al sovraccarico di pressione.
[Tesi di dottorato]
| Item Type: |
Tesi di dottorato
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| Lingua: |
Italiano |
| Title: |
la delezione del gene AKAP1 peggiora l'ipertrofia cardiaca e lo scompenso cardiaco in seguito al sovraccarico di pressione |
| Creators: |
| Creators | Email |
|---|
| Boccella, Nicola | nicolaboccella@live.it |
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| Date: |
10 March 2020 |
| Number of Pages: |
31 |
| Institution: |
Università degli Studi di Napoli Federico II |
| Department: |
Scienze Biomediche Avanzate |
| Dottorato: |
Medicina clinica e sperimentale |
| Ciclo di dottorato: |
32 |
| Coordinatore del Corso di dottorato: |
| nome | email |
|---|
| Beguinot, francesco | beguino@unina.it |
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| Tutor: |
| nome | email |
|---|
| Esposito, Giovanni | UNSPECIFIED |
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| Date: |
10 March 2020 |
| Number of Pages: |
31 |
| Uncontrolled Keywords: |
ipertrofia, mitocondri, scompenso cardiaco |
| Settori scientifico-disciplinari del MIUR: |
Area 06 - Scienze mediche > MED/11 - Malattie dell'apparato cardiovascolare |
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| Date Deposited: |
26 Mar 2020 12:45 |
| Last Modified: |
10 Nov 2021 14:27 |
| URI: |
http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/13019 |
Abstract
L'ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) caratterizza numerose malattie cardiovascolari ed è fortemente associata ad un aumento del rischio di scomperso cardiaco (SC). In risposta a varie forme di stress come il sovraccarico di pressione, il tessuto cardiaco va incontro ad un rimodellamento patologico a causa di modificazioni cellulari e molecolari. Nonstante il ruolo critico dell'IVS e nello sviluppo della disfunzione cardiaca, i meccanismi che guidano l'ipetrofia dei cardiomiociti in risposta al sovraccarico di pressione rimangono ancora del tutto non chiari. Le proteine di ancoraggio della Prtoteina Chinasi A dipendetenti dall'adenosina monofosfato ciclico (A Kinase Anchor Proteins, AKAP), regolano la risposta cardiaca a stimoli patologici incluso il sovraccarico di pressione. Le AKAP mitocondriali (mitoAKAP), derivati dallo splicing alternativo del gene Akap1, localizzano la proteina chinasi cAMP dipendente (PKA) sulla membrana mitocondriale esterna. L'IVS ed in ultimo SC sono caratterizzati dalla produzione di ATP e un aumento delle specie reattive dell'ossigeno mitocodriali (ROS). sebbene il ruolo potenziale di AKAP121 nello sviluppo dell'ipertrofia dei cardiomiociti sia stato suggerito da studi in vitro, non è ancora noto se Akap1 gioca un ruolo importante durante lo sviluppo dell'IVS in vivo. Nel presente studio, abbiamo ipotizzato che l'assenza di Akap1 aumenti l'ipertrofia cardiaca in risposta al sovraccarico di pressione, accelerando la progressione verso lo scompenso cardiaco.
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