Falcone, Italia (2009) Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza. [Tesi di dottorato] (Inedito)
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Tipologia del documento: | Tesi di dottorato |
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Lingua: | Italiano |
Titolo: | Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza |
Autori: | Autore Email Falcone, Italia ita.falcone@yahoo.it |
Data: | 25 Novembre 2009 |
Numero di pagine: | 182 |
Istituzione: | Università degli Studi di Napoli Federico II |
Dipartimento: | Biologia strutturale e funzionale |
Scuola di dottorato: | Scienze biologiche |
Dottorato: | Biologia applicata |
Ciclo di dottorato: | 22 |
Coordinatore del Corso di dottorato: | nome email Ricca, Ezio ezio.ricca@unina.it |
Tutor: | nome email Liverini, Giovanna giovanna.liverini@unina.it |
Data: | 25 Novembre 2009 |
Numero di pagine: | 182 |
Parole chiave: | obesità, insulino-resistenza, mitocondri |
Settori scientifico-disciplinari del MIUR: | Area 05 - Scienze biologiche > BIO/09 - Fisiologia |
Depositato il: | 26 Mar 2010 09:40 |
Ultima modifica: | 30 Apr 2014 19:37 |
URI: | http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/3663 |
DOI: | 10.6092/UNINA/FEDOA/3663 |
Abstract
Variazioni della funzionalità del compartimento mitocondriale di organi chiave del metabolismo corporeo quali il muscolo scheletrico ed il fegato innescate dalla somministrazione a lungo termine di diete iperlipidiche, inducono uno stato di obesità e di resistenza all'insulina. Il compartimento mitocondriale sia del muscolo scheletrico (mitocondri subsarcolemmatici) sia del fegato viene danneggiato con la conseguente diminuzione della capacità ossidativa, innescando un decremento dell'ossidazione dei substrati energetici, soprattutto acidi grassi. Si assiste, dunque, al deposito ectopico di triglicerdi in tali organi che è stato visto essere collegato all'insorgenza dell'insulino-resistenza. In più i due organi rispondono differentemente al danno ossidativo in quanto, mentre nel muscolo scheletrico si assiste nei ratti alimentati con la dieta iperlipidica ad una diminuzione di tale danno, nel fegato il livelli di ROS aumentano e tale aumento potrebbe indurre disfunzioni mitocondriali e anche resistenza all'insulina.
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