Falcone, Italia (2009) Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza. [Tesi di dottorato] (Unpublished)

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Item Type: Tesi di dottorato
Resource language: Italiano
Title: Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza
Creators:
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Falcone, Italia
ita.falcone@yahoo.it
Date: 25 November 2009
Number of Pages: 182
Institution: Università degli Studi di Napoli Federico II
Department: Biologia strutturale e funzionale
Scuola di dottorato: Scienze biologiche
Dottorato: Biologia applicata
Ciclo di dottorato: 22
Coordinatore del Corso di dottorato:
nome
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Ricca, Ezio
ezio.ricca@unina.it
Tutor:
nome
email
Liverini, Giovanna
giovanna.liverini@unina.it
Date: 25 November 2009
Number of Pages: 182
Keywords: obesità, insulino-resistenza, mitocondri
Settori scientifico-disciplinari del MIUR: Area 05 - Scienze biologiche > BIO/09 - Fisiologia
Date Deposited: 26 Mar 2010 09:40
Last Modified: 30 Apr 2014 19:37
URI: http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/3663
DOI: 10.6092/UNINA/FEDOA/3663

Collection description

Variazioni della funzionalità del compartimento mitocondriale di organi chiave del metabolismo corporeo quali il muscolo scheletrico ed il fegato innescate dalla somministrazione a lungo termine di diete iperlipidiche, inducono uno stato di obesità e di resistenza all'insulina. Il compartimento mitocondriale sia del muscolo scheletrico (mitocondri subsarcolemmatici) sia del fegato viene danneggiato con la conseguente diminuzione della capacità ossidativa, innescando un decremento dell'ossidazione dei substrati energetici, soprattutto acidi grassi. Si assiste, dunque, al deposito ectopico di triglicerdi in tali organi che è stato visto essere collegato all'insorgenza dell'insulino-resistenza. In più i due organi rispondono differentemente al danno ossidativo in quanto, mentre nel muscolo scheletrico si assiste nei ratti alimentati con la dieta iperlipidica ad una diminuzione di tale danno, nel fegato il livelli di ROS aumentano e tale aumento potrebbe indurre disfunzioni mitocondriali e anche resistenza all'insulina.

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