Falcone, Italia (2009) Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza. [Tesi di dottorato] (Inedito)

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Tipologia del documento: Tesi di dottorato
Lingua: Italiano
Titolo: Disfunzione del compartimento mitocondriale in un modello sperimentale di obesità e insulino-resistenza
Autori:
AutoreEmail
Falcone, Italiaita.falcone@yahoo.it
Data: 25 Novembre 2009
Numero di pagine: 182
Istituzione: Università degli Studi di Napoli Federico II
Dipartimento: Biologia strutturale e funzionale
Scuola di dottorato: Scienze biologiche
Dottorato: Biologia applicata
Ciclo di dottorato: 22
Coordinatore del Corso di dottorato:
nomeemail
Ricca, Ezioezio.ricca@unina.it
Tutor:
nomeemail
Liverini, Giovannagiovanna.liverini@unina.it
Data: 25 Novembre 2009
Numero di pagine: 182
Parole chiave: obesità, insulino-resistenza, mitocondri
Settori scientifico-disciplinari del MIUR: Area 05 - Scienze biologiche > BIO/09 - Fisiologia
Depositato il: 26 Mar 2010 09:40
Ultima modifica: 30 Apr 2014 19:37
URI: http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/3663
DOI: 10.6092/UNINA/FEDOA/3663

Abstract

Variazioni della funzionalità del compartimento mitocondriale di organi chiave del metabolismo corporeo quali il muscolo scheletrico ed il fegato innescate dalla somministrazione a lungo termine di diete iperlipidiche, inducono uno stato di obesità e di resistenza all'insulina. Il compartimento mitocondriale sia del muscolo scheletrico (mitocondri subsarcolemmatici) sia del fegato viene danneggiato con la conseguente diminuzione della capacità ossidativa, innescando un decremento dell'ossidazione dei substrati energetici, soprattutto acidi grassi. Si assiste, dunque, al deposito ectopico di triglicerdi in tali organi che è stato visto essere collegato all'insorgenza dell'insulino-resistenza. In più i due organi rispondono differentemente al danno ossidativo in quanto, mentre nel muscolo scheletrico si assiste nei ratti alimentati con la dieta iperlipidica ad una diminuzione di tale danno, nel fegato il livelli di ROS aumentano e tale aumento potrebbe indurre disfunzioni mitocondriali e anche resistenza all'insulina.

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