Fusco, Anna (2011) Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali. [Tesi di dottorato] (Inedito)
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| Tipologia del documento: | Tesi di dottorato |
|---|---|
| Lingua: | Italiano |
| Titolo: | Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali |
| Autori: | Autore Email Fusco, Anna fusco.an@gmail.com |
| Data: | 29 Novembre 2011 |
| Numero di pagine: | 35 |
| Istituzione: | Università degli Studi di Napoli Federico II |
| Dipartimento: | Strutture, funzioni e tecnologie biologiche |
| Scuola di dottorato: | Scienze veterinarie per la produzione e la sanità |
| Dottorato: | Organismi modello nella ricerca biomedica e veterinaria |
| Ciclo di dottorato: | 24 |
| Coordinatore del Corso di dottorato: | nome email De Girolamo, Paolo degirola@unina.it |
| Tutor: | nome email Fioretti, Alessandro fioretti@unina.it |
| Data: | 29 Novembre 2011 |
| Numero di pagine: | 35 |
| Parole chiave: | GRK2 |
| Settori scientifico-disciplinari del MIUR: | Area 07 - Scienze agrarie e veterinarie > VET/05 - Malattie infettive degli animali domestici |
| Informazioni aggiuntive: | Sede dove si è svolto il lavoro: Dipartimento di Medicina Clinica, Scienze Cardiovascolari ed Immunologiche. |
| Depositato il: | 09 Dic 2011 11:10 |
| Ultima modifica: | 30 Apr 2014 19:47 |
| URI: | http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/8587 |
| DOI: | 10.6092/UNINA/FEDOA/8587 |
Abstract
Stimoli metabolici come l’insulina e il fattore di crescita simile all’insulina provocano l’accumulo di GRK2 (G protein Coupled Receptor Kinase 2), che a sua volta, è in grado di indurre insulino resistenza. In questo studio dimostriamo che in fibroblasti, GRK2 è in grado di aumentare i livelli di ATP cellulare migliorando la biogenesi mitocondriale; inoltre, attenua la perdita di ATP dopo ipossia/riperfusione. E’ interessante notare che GRK2 è in grado di localizzarsi sulla membrana mitocondriale esterna, probabilmente attraverso una regione nel dominio di omologia RGS e una regione nel dominio catalitico. In vivo, la rimozione di GRK2 dal muscolo scheletrico causa una ridotta produzione di ATP e alterata tolleranza all’ischemia. I nostri dati dimostrano una nuova localizzazione sub-cellulare di GRK2 nei mitocondri ed un ruolo inatteso nella regolazione della biogenesi mitocondriale e produzione di ATP.
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