Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali

Fusco, Anna (2011) Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali. [Tesi di dottorato] (Inedito)

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Abstract

Stimoli metabolici come l’insulina e il fattore di crescita simile all’insulina provocano l’accumulo di GRK2 (G protein Coupled Receptor Kinase 2), che a sua volta, è in grado di indurre insulino resistenza. In questo studio dimostriamo che in fibroblasti, GRK2 è in grado di aumentare i livelli di ATP cellulare migliorando la biogenesi mitocondriale; inoltre, attenua la perdita di ATP dopo ipossia/riperfusione. E’ interessante notare che GRK2 è in grado di localizzarsi sulla membrana mitocondriale esterna, probabilmente attraverso una regione nel dominio di omologia RGS e una regione nel dominio catalitico. In vivo, la rimozione di GRK2 dal muscolo scheletrico causa una ridotta produzione di ATP e alterata tolleranza all’ischemia. I nostri dati dimostrano una nuova localizzazione sub-cellulare di GRK2 nei mitocondri ed un ruolo inatteso nella regolazione della biogenesi mitocondriale e produzione di ATP.

Tipologia di documento:Tesi di dottorato
Altre informazioni:Sede dove si è svolto il lavoro: Dipartimento di Medicina Clinica, Scienze Cardiovascolari ed Immunologiche.
Parole chiave:GRK2
Settori scientifico-disciplinari MIUR:Area 07 Scienze agrarie e veterinarie > VET/05 MALATTIE INFETTIVE DEGLI ANIMALI DOMESTICI
Coordinatori della Scuola di dottorato:
Coordinatore del Corso di dottoratoe-mail (se nota)
De Girolamo, Paolodegirola@unina.it
Tutor della Scuola di dottorato:
Tutor del Corso di dottoratoe-mail (se nota)
Fioretti, Alessandrofioretti@unina.it
Stato del full text:Accessibile
Data:29 Novembre 2011
Numero di pagine:35
Istituzione:Università di Napoli Federico II
Dipartimento o Struttura:Strutture, funzioni e tecnologie biologiche
Stato dell'Eprint:Inedito
Scuola di dottorato:Scienze veterinarie per la produzione e la sanità
Denominazione del dottorato:Organismi modello nella ricerca biomedica e veterinaria
Ciclo di dottorato:24
Numero di sistema:8587
Depositato il:09 Dicembre 2011 12:10
Ultima modifica:26 Aprile 2012 15:08

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