Fusco, Anna
(2011)
Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali.
[Tesi di dottorato]
(Inedito)
| Tipologia del documento: |
Tesi di dottorato
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| Lingua: |
Italiano |
| Titolo: |
Il ruolo di GRK2 nel controllo delle funzioni mitocondriali |
| Autori: |
| Autore | Email |
|---|
| Fusco, Anna | fusco.an@gmail.com |
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| Data: |
29 Novembre 2011 |
| Numero di pagine: |
35 |
| Istituzione: |
Università degli Studi di Napoli Federico II |
| Dipartimento: |
Strutture, funzioni e tecnologie biologiche |
| Scuola di dottorato: |
Scienze veterinarie per la produzione e la sanità |
| Dottorato: |
Organismi modello nella ricerca biomedica e veterinaria |
| Ciclo di dottorato: |
24 |
| Coordinatore del Corso di dottorato: |
| nome | email |
|---|
| De Girolamo, Paolo | degirola@unina.it |
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| Tutor: |
| nome | email |
|---|
| Fioretti, Alessandro | fioretti@unina.it |
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| Data: |
29 Novembre 2011 |
| Numero di pagine: |
35 |
| Parole chiave: |
GRK2 |
| Settori scientifico-disciplinari del MIUR: |
Area 07 - Scienze agrarie e veterinarie > VET/05 - Malattie infettive degli animali domestici |
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| Informazioni aggiuntive: |
Sede dove si è svolto il lavoro: Dipartimento di Medicina Clinica, Scienze Cardiovascolari ed Immunologiche. |
| Depositato il: |
09 Dic 2011 11:10 |
| Ultima modifica: |
30 Apr 2014 19:47 |
| URI: |
http://www.fedoa.unina.it/id/eprint/8587 |
| DOI: |
10.6092/UNINA/FEDOA/8587 |
Abstract
Stimoli metabolici come l’insulina e il fattore di crescita simile all’insulina provocano l’accumulo di GRK2 (G protein Coupled Receptor Kinase 2), che a sua volta, è in grado di indurre insulino resistenza. In questo studio dimostriamo che in fibroblasti, GRK2 è in grado di aumentare i livelli di ATP cellulare migliorando la biogenesi mitocondriale; inoltre, attenua la perdita di ATP dopo ipossia/riperfusione. E’ interessante notare che GRK2 è in grado di localizzarsi sulla membrana mitocondriale esterna, probabilmente attraverso una regione nel dominio di omologia RGS e una regione nel dominio catalitico. In vivo, la rimozione di GRK2 dal muscolo scheletrico causa una ridotta produzione di ATP e alterata tolleranza all’ischemia. I nostri dati dimostrano una nuova localizzazione sub-cellulare di GRK2 nei mitocondri ed un ruolo inatteso nella regolazione della biogenesi mitocondriale e produzione di ATP.
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